در رفتن دانشمندان دانشگاه ژنو سوئیس سلول های بتای لوزالمعده تولید کننده انسولین را که قبلا در معرض چربی قرار گرفته بودند مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که خطر قند خون بالا در آنها کمتر است. در واقع، آنها دریافتند که چربی می تواند به لوزالمعده کمک کند تا با قند اضافی سازگار شود، بنابراین شروع دیابت را کند می کند.
به گزارش فرارو، حدود 10 درصد از جمعیت جهان مبتلا به دیابت نوع 2 هستند که آن را به یک مشکل بهداشت جهانی تبدیل می کند. قبلاً نشان داده شده است که سبک زندگی بیش فعال و رژیم غذایی پر کالری می تواند با تغییر عملکرد سلول های پانکراس و کاهش اثربخشی تنظیم قند خون منجر به اختلالات متابولیک شود. با این حال، چربی، که اغلب به عنوان مقصر ایده آل برای این بیماری ذکر می شود، اکنون وضعیت یک درمانگر مثبت را دارد.
در واقع، اکنون مشخص شده است که چربی لزوماً بیماری را تشدید نمی کند و حتی ممکن است نقش محافظتی داشته باشد. با بررسی سیستم های سلولی درگیر، محققان کشف کردند که چگونه چرخه ذخیره چربی و تحرک سلول ها را با قند اضافی سازگار می کند. این نتایج در مجله منتشر شده است دیابت یک مکانیسم بیولوژیکی غیرمنتظره را برجسته می کند که می تواند به عنوان مزیتی برای به تاخیر انداختن شروع دیابت نوع 2 استفاده شود.
دیابت نوع 2 ناشی از تجزیه سلول های بتای پانکراس است که مسئول ترشح انسولین هستند. این می تواند منجر به تجزیه قند خون شود و می تواند منجر به مشکلات جدی قلبی، چشمی و کلیوی شود. در دهه 1970، چربی به عنوان پیش ساز بیماری شناخته شد و مفهوم لیپوتوکسیسیته ظهور کرد. این بدان معناست که سلول های بتا در اثر قرار گرفتن در معرض چربی آسیب می بینند. اخیراً قند اضافی نیز با آسیب سلول های بتا و ترویج دیابت نوع 2 مرتبط شده است. با این حال، در حالی که دیگر هیچ شکی وجود ندارد که قند مقصر است، نقش چربی در اختلال عملکرد سلول های بتا مورد تردید قرار گرفته است.
اما سیستم های سلولی درگیر چیست؟ پیر مک کلر، استاد و مدیر مطالعات گروه فیزیولوژی و متابولیسم سلولی در مرکز دیابت دانشگاه ژنو، توضیح می‌دهد: «برای پاسخ به این سؤال کلیدی، ما به چگونگی سازگاری سلول‌های بتای انسان و موش با قند یا چربی اضافی توجه کردیم. .
وقتی چربی به سلول های بتا کمک می کند
برای متمایز کردن تأثیر چربی از قند، دانشمندان سلول های بتا را در معرض قند، چربی اضافی و سپس مخلوطی از هر دو قرار دادند. سمیت گلوکز ابتدا تایید شد و سلول‌های بتا وقتی در معرض سطوح بالای قند خون قرار می‌گیرند، انسولین بسیار کمتری نسبت به حالت عادی ترشح می‌کنند. لوسی اوبرهاوزر، محقق دپارتمان فیزیولوژی و متابولیسم سلولی در UNIGE توضیح می‌دهد: «زمانی که سلول‌ها با قند و چربی بیش از حد تماس پیدا می‌کنند، چربی را به شکل قطره‌هایی ذخیره می‌کنند تا از آن برای تولید قند استفاده کنند. با کمال تعجب، ما نشان داده‌ایم که این رسوبات چربی می‌توانند باعث شوند ترشح انسولین به حالت عادی برگردد و نه بدتر شدن. در واقع، تطبیق سلول های بتا با چربی های خاص به حفظ سطح طبیعی قند خون کمک می کند.
استفاده ضروری از چربی
با تجزیه و تحلیل بیشتر تغییرات مخاطره آمیز سلولی، تیم تحقیقاتی دریافتند که قطرات چربی پویا و پویا هستند، نه رسوبات ساکن. به لطف این مولکول های چربی آزاد شده، سلول های بتا با قند اضافی سازگار می شوند و ترشح انسولین تقریباً طبیعی را حفظ می کنند. پیر مک کلر می افزاید: «تا زمانی که بدن از این ماده به عنوان منبع انرژی استفاده می کند، آزاد کردن این چربی واقعاً مشکلی نیست. برای جلوگیری از دیابت، مهم است که به این چرخه سالم فرصتی برای فعال شدن داده شود، به عنوان مثال با حفظ فعالیت بدنی منظم. اکنون دانشمندان در تلاشند تا دریابند چگونه این چربی آزاد می شود که باعث تحریک ترشح انسولین می شود، به این امید که راهی برای به تاخیر انداختن دیابت بیابند.
منبع: scitechdaily
ترجمه: مصطفی جرفی-فرارو
